Болезнь Виллебранда

Исследования, проведенные in vitro, не выявили каких бы то ни было нарушений агрегации тромбоцитов под влиянием перечисленных стимулов. Какова бы ни была природа дефекта, его удается частично скорректировать in vivo переливанием бедной тромбоцитами плазмы, полученной либо от здорового донора, либо от донора с недостаточностью фактора VIII (Caen, 1964; Blomback, Blomback, Nilsson, 1964).

Эти данные, по-видимому, показывают, что существует какой-то плазменный фактор, участвующий в скоплении тромбоцитарного материала на месте поражения сосудистой стенки. Другими форменными элементами крови, играющими существенную роль в гемостазе, являются эритроциты.

Известно, что у больных анемией время кровотечения увеличено (Hellem, Borchgrevink, Ames, 1961).

Сосудистая стенка и гемостаз Нельзя назвать четко очерченного геморрагического диатеза, который можно было бы целиком отнести за счет каких-то дефектов сосудистой стенки.

Правда, недавно были описаны случаи, при которых патологическая тенденция к кровотечениям была связана с аномальной реакцией тромбоцитов этих больных на коллаген (Hirsh, Castelan, Loder, 1967; OBrien, 1967). Вполне возможно, однако, что в этих случаях аномальными были тромбоциты, а не коллаген.

Все же представляется вполне вероятным, что при некоторых геморрагических диатезах определяющую роль могут играть дефекты коллагена.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы