Детальное исследование

В случае же несостоятельности макрофагально-лимфоцитарной системы, которая характеризуется относительно низкой активностью биохимических процессов в фаголизосомах и некомпетентностью Т-лимфоцитов, выраженной в снижении их цитотоксической, бластогенной и усиливающей фагоцитоз активности, стабилизации туберкулезного процесса не происходит. Наоборот, в гранулеме наблюдается разрушение макрофагов, расплавление и казеификация тканевых элементов легкого с последующей диссеминацией процесса.

В распоряжении Т-лимфо-цитов, вероятно, остается по существу последний механизм, ограничивающий это распространение в виде выделения фактора ингибирующего миграцию макрофагов, после использования которого макрофаги, набитые возбудителем, не концентрируются в очаге поражения, а разносятся по организму. Для понимания собственно механизмов фагоцитоза потребовалось более тонкое и детальное исследование различных этапов этого процесса.

Было показано, что фагоцитоз микобактерии начинается с контакта их с мембраной макрофага, с последующим их поглощением микобактерии (Allen, Cook, 1970; Leake, Myrvic, 1970, 1971). Первая стадия контакта микобактерии и макрофагов происходит под влиянием физико-химических условий вследствие разницы зарядов микобактерии и клеточной поверхности макрофагов, которой наличие сиаловых кислот сообщает отрицательный заряд.

На этом этапе большое значение играют особенности окружающей среды, ее температура и другие компоненты (В. И. Осипов, и др., 1973; Gagues, 1963).

С помощью электронной микроскопии и на основе методов ферментативного расщепления было установлено, что сиаловые кислоты макрофагов ответственны за эту стадию (Kimoto, 1973).

Затем в местах контакта с микобактериями клеточная оболочка макрофагов вдавливается внутрь, с последующей инвагинацией, везикуля-цией и др.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы