Эндогенный механизм свертывания

Однако в экспериментах Biggs, Douglas и Mac Farlane (1953) было установлено, что сама плазма способна формировать активное начало, осуществляющее превращение протромбина, которое столь же, если не более, эффективно, как и тканевой тромбопластин. Если по мере свертывания крови в пробирке проследить за генерацией тромбина, то можно отметить, что до самого момента свертывания тромбин не обнаруживается, и лишь в этот момент начинается бурное, взрывное, образование тромбина. Оно продолжается и после начала свертывания, а затем количество тромбина уменьшается, так как уменьшается концентрация протромбина, а тромбин нейтрализуется антитромбином.

Эти данные показали, что после некоторой отсрочки внезапно происходит образование больших количеств фактора, стимулирующего превращение протромбина; образуется этот фактор из белков крови.

Теперь установлено, что описанная выше задержка — период между моментом, когда произошло соприкосновение крови с поверхностью стекла, и моментом начала свертывания — занят рядом реакций, ведущих в конце концов к быстрому образованию больших количеств фактора, вызывающего превращение протромбина. Эта последовательность реакций, именуемая каскадом свертывания (Mac Farlane, 1964), состоит в следующем.

Контакт крови с чужеродной поверхностью, например с поверхностью стекла, активирует фактор XII, который активирует фактор XI; этот в свою очередь активирует фактор IX. Активированный фактор IX в присутствии фосфолипида, кальция и фактора VIII активирует фактор X.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы