Фагоцитарные реакции нейтрофилов

Переваривание микробов в клетке происходит с помощью многих ферментов. В завершающую фазу фагоцитоза вокруг поглощенного микроорганизма образуются пищеварительные вакуоли (фагосомы), которые затем сливаются с лизосомами.

Дегрануляция последних приводит к высвобождению заключенных в них ферментов, способных действовать на белки, полисахариды и нуклеиновые кислоты. В фагоцитах иммунизированных и зараженных туберкулезом животных усиливается диссимиляция глюкозы, конечным продуктом которой является молочная кислота, тормозящая рост микобактерии (Dubos, 1954; Hirsch, 1965).

Большое значение придается также таким внутриклеточным бактерицидным веществам, как комплемент и особенно лизоцим, который обладает туберкулостатическими свойствами (Myrvic, Weiser, 1951; Hiabt е. а., 1952). В других случаях объект фагоцитоза, оказавшись внутри клетки, не поддается уничтожению.

Незавершенный фагоцитоз приводит к гибели фагоцитов.

Большинство исследователей считают, что фагоцитарные реакции нейтрофилов лишены специфичности (Е. Ф. Чернушенко, 1968; Mackaness, 1964). Однако их роль (совместно с макрофагами) в переработке антигенного материала в форму, пригодную для восприятия иммунокомпетентными органами, позволяет трактовать фагоцитарную реакцию как неспецифическую предфазу специфического иммунитета (Lenzini, 1963; Gunter, 1965).

Значение фагоцитарных реакций нейтрофилов в оценке иммунобиологической реактивности организма при туберкулезе подтверждается многочисленными клиническими исследованиями.

Cazzaniga с соавт. (1958) показали, что фагоцитарная активность нейтрофилов крови у больных туберкулезом выше, чем у здоровых лиц. Можно сослаться также на данные Ю. М. Кернера с соавт.

(1935), которые наблюдали высокий фагоцитарный показатель у больных активным туберкулезом легких и снижение фагоцитоза до уровня такового у здоровых лиц при стабилизации туберкулезного процесса.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы