Главный механизм

Дополнительные данные, касающиеся судьбы компонентов крови, отлагающихся на стенках сосудов, были получены в исследованиях тромбоцитарных или фибринных масс, введенных в легочный кровоток экспериментальным животным, например кролику. Массы фибрина образуют фиброзные утолщения интимы, напоминающие те, которые описаны при артериальных поражениях у нормальных животных (Harrison, 1948).

Тромбоцитарные эмболы, введенные в легочный кровоток кролика, в отличие от фибринных, покрываются эндотелием; в них проникают макрофаги и в конце концов образуется поражение, богатое пенистыми клетками (Hand, Chandler, 1962; Still, 1966; Ardlie, Schwartz, 1968).

По-видимому, эти макрофаги фагоцитируют многочисленные тромбоциты, а так как в тромбоцитах содержится много липидов, макрофаги превращаются в клетки, нагруженные липидами (пенистые клетки). На 21-й день утолщение лнтимы, развившееся из поражения такого типа, напоминает такие утолщения интимы, которые описаны у кроликов, получавших рацион, богатый холестерином и растительным маслом.

Пока неизвестно, почему при некоторых условиях превращение тромбоцитарного материала происходит таким путем, тогда как при других условиях, например при повреждении артерий у здорового животного, тромбоцитарные массы превращаются в фиброзное утолщение интимы. Создается впечатление, что растворение и организация эмболов и тромбов могут привести к изменениям интимы, структура которых варьирует — от поражений, содержащих богатые липидами макрофаги, до поражений, содержащих гладкомышечные клетки и коллаген (фиброзные бляшки).

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы