Ингибирующий рецептор

В частности, IgGi участвуют в реакциях немедленного типа и подавляют выработку антител других классов. 02-антитела могут стимулировать иммунный гуморальный ответ и действовать синергично с Т-лимфоцитами — эффекторами клеточного иммунитета (А. Я. Кульберг, 1974; Chard, 1968; Voisin, 1971). Исходя из этого, можно предположить, что дальнейшее развитие иммунного ответа при туберкулезе может осуществляться через механизм обратной связи посредством IgG-антител.

Антитела IgGi ингибируют (отрицательная обратная связь) Т-клетки: прерывается образование антител В2-клетками и прекращаются феномены клеточного иммунитета.

Блокаду Т-клеток IgGi-антитела гипотетически могут осуществлять по крайней мере двумя путями: конкуренцией с Т-клетками за антиген и непосредственным связыванием антител с Т-клетками фрагментом Fc (замена стимулирующего пассивного иммуноглобулинового рецептора IgM на ингибирующий рецептор IgGi).

Антитела IgG2, к которым относятся и цитофильные макрофагам антитела, стимулируют Т-клетки (положительная обратная связь) и, таким образом, через стимулированные Т-клетки усиливают феномены клеточного иммунитета (например, ПЧЗТ) и выработку антител В-клетками.

Возможно 02-антитела реализуют стимулирующее действие на Т-клетки опосредованно через макрофаги: опсонированный антителами IgG2-aHTnreK поступает в макрофаги и переработанный ими осуществляет максимальную активацию Т-клеток.

Защитную роль антител наиболее убедительно можно было бы продемонстрировать в опытах по пассивному переносу резистентности к туберкулезу с помощью специфических сывороток.

Несколько таких попыток было предпринято. Litrin, Wasz-Hoskert (1956) провели эксперимент на мышах по пассивному переносу резистентности к заражению туберкулезом с помощью сыворотки крови от больных с благоприятной динамикой туберкулезного процесса.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы