Кальциемическое действие ПТГ

Ответ почки на кальциемическое действие эндогенного ПТГ считали нормальным при усилении канальцевой реабсорбции кальция и нарушенным, если реабсорбция кальция была нормальна или снижена. Ответ других органов на кальциемическое действие ПТГ оценивали косвенно, исходя из концентрации ионизированного кальция в крови и состояния канальцевой реабсорбции кальция, считая ответ нормальным, если при усилении или нормальной величине реабсорбции кальция наблюдалась гиперкальциемия, а при снижении реабсорбции кальция — нормо — или гиперкальциемия. Резистентность кости и (или) кишечника к кальциемическому действию ПТГ предполагали у всех больных с гипокальциемией, а также у тех больных с нормокальциемией, у которых реабсорбция кальция была усилена или нормальна.

ПТГ оказался повышенным у 46 из 63 обследованных больных в среднем в 3,9 раза. При этом частота и выраженность гиперпаратиреоза были аналогичными в группах больных с ранним и отдаленным сроком после АТП. Из 46 больных с повышенным уровнем ПТГ транзиторная гиперкальциемия (концентрация ионизированного кальция 1,26±0,044 ммоль/л; М±о) выявлена только у 4 больных (8,7%), у 30 больных (65,2%) наблюдалась нормокаль-циемия (1,03±0,06 ммол/л) и у 12 больных (26%) гипокальцие-мия (0,84 + 0,064 ммол/л). Нормальный ответ всех органов мишеней на кальциемическое действие ПТГ наблюдался лишь у 2 больных после АТП (4,3%). У остальных больных выявлена резистентность одного или нескольких органов.

Резистентность реабсорбции кальция в канальцах трансплантата отмечена у 10 больных (21,7%), резистентность кости и (или) кишечника у 6 больных (13%), а сочетание резистентности канальцев с резистентностью кости и (или) кишечника у 28 больных (61%).

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы