Краевое положение

В 1948 г. Becker установил, что кролики, на которых предварительно воздействовали рентгеновскими лучами, азотистым ипритом или бензолом, приобретали резистентность к МРШ. Он относил это явление за счет общего подавления активности ретикулоэндотелиальной системы и, в частности, отмечал, что эндотелий сосудов становился энергичным в отношении токсичных продуктов бактериальных фильтров. Schlang (1950), с другой стороны, высказал предположение, что подавляющий эффект азотистого иприта связан с изменениями в костном мозге и периферической крови. Stetson и Good (1951) впоследствии провели параллель между указанным действием азотистого иприта и бензола, с одной стороны, и падением числа циркулирующих в крови гранулоцитов — с другой.

Bennett и Guff (1952а), Johnstone и Howland (1958) подтвердили эти наблюдения. У кроликов с лейкопенией не возникала воспалительная реакция после подготовительных инокуляций, а в подготовленных участках у таких животных не наблюдалось глубоких метаболических изменений, характерных для нормальных кроликов (Stetson, Good, 1951; см. также следующий раздел).

Тот факт, что животных можно защитить от лейкопенического действия азотистого иприта и бензола и что они при этом сохраняют способность к МРШ, может служить убедительным свидетельством в пользу участия ПМЯ-лейкоцитов в этой реакции (Stetson a. Good, 1951).

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы