Механизмы нормального гемостаза

Итак, изменение эндотелия, в частности его заряда, может вызвать прилипание тромбоцитов (правда, это окончательно не доказано). Коллаген вызывает биохимические и структурные изменения тромбоцитов, ведущие к выделению АДФ, что в свою очередь заставляет тромбоциты склеиваться друг с другом.

Это вторая часть данного механизма.

АДФ может, кроме того, выделяться из поврежденных тканей сосудистой стенки, а возможно, и из эритроцитов и лейкоцитов. На третьем этапе тромбоцитарная масса служит очагом, запускающим или ускоряющим свертывание главным образом благодаря тому, что становится доступным фосфолипид тромбоцитов, участвующий в образовании тромбина.

Следы тромбина, недостаточные для того, чтобы вызвать образование фибрина, способны, однако, стимулировать выделение большего количества тром-боцитарного АДФ, который вызывает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и таким образом приводит к увеличению объема тромбоцитарного агрегата. Это приводит к тому, что из тромбоцитов выделяются дополнительные количества фактора свертывания и вазоактивных соединений.

Тромбин ускоряет свертывание еще и своей способностью действовать на факторы V и VIII. Все это приводит к тому, что в плазме образуется достаточное количество тромбина, и по периферии тромбоцитарной массы начинается образование фибрина.

Поскольку периферические отделы тромбоцитарного агрегата представляют собой именно ту область, где имеется достатсчнсе количество плазмы, фибрин обнаруживается именно в этой области.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы