Многочисленные экспериментальные данные

В других исследованиях определяли уровень 3-глюкуронидазы и кислой фосфатазы в сыворотке крыс, подвергавшихся воздействию эндотоксина или перенесших другие формы шока (Janoff е. а., 1962; Janoff, Kaley, 1964). Saito и Suter (1965а, b) показали, что мыши, которых инфицировали БЦЖ, отличались гиперчувствительностью к летальному действию эндотоксинов.

Эти авторы высказывали предположение, что такая гиперчувствительность возможно связана со способностью эндотоксинов лабилизировать лизосомы.

Было показано, что данный токсин вызывал почти немедленное повышение уровня в плазме кислых гидролаз, и в частности (3-глюкуронидазы. После воздействия эндотоксинов можно было также наблюдать солюбилизацию и выделение гидролитических ферментов из мононуклеарных макрофагов.

Об этом будет сказано подробнее в разделе Роль ретикулоэндотелиальной системы в МРШ. В отличие от таких разнообразных агентов, как ультрафиолетовое облучение, витамин А, лизолецитин, стрептолизины О и S и стафилококковые а-токсины, эндотоксины, по-видимому, не обладают способностью вызывать разрыв лизосом изолированных кроличьих перитонеальных лейкоцитов, а также лизосом печени (Bernheimer, Schwartz, 1964; Weissmann; Thomas, 1964).

Если при соприкосновении ПМЯ-лейкоцитов или клеток другого типа с эндотоксинами действительно происходит выделение ферментов, то можно предположить, что лизис гранул опосредуется косвенными путями, такими, как стимуляция гликолиза и снижение внутриклеточного рН (Weissmann, Thomas, 1964). Поскольку такой ход событий в конце концов приводит к разрушению клетки (см. выше), ПМЯ-лейкоцит можно рассматривать как клетку, не толерантную к гликолизу (Woods е. а., 1961, 1964).

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы