Нарушение липоидного обмена

Следовательно, при атеросклерозе имеет место повышенное образование холестерина из метаболитов углеводного и белкового обмена. Поэтому ограничение экзогенного введения липоидов вряд ли сможет обеспечить остановку атеросклеротического процесса, патогенетические механизмы которого, пока еще недостаточно выясненные, лежат за пределами простых соотношений холестерина пищи с холестерином крови.

При лечении йодом у больных атеросклерозом уровень нейтрального жира в сыворотке снижается.

Холестерин при этом понижается лишь в случаях, когда он был повышен. Н. В. Окунев считает, что первичным в возникновении атеросклеротических изменений сосудов является нарушение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, что вызывает преобладание в крови непрочных холестерин-белковых комплексов.

Это ведет к возникновению несвязанного с белками холестерина и отложению его в свободной и эстерифици-рованной форме в артериальной стенке.

Прочность холестерин-белковых комплексов зависит от структуры белка и фосфатидов, так как холестерин связан с белком через фосфатид.

Имеются указания о связи атеросклероза с накоплением в крови гигантских белковых молекул (мол. вес 1 300000), относящихся к р-глобулинам.

В последнее время в патогенезе и диагностике атеросклероза большое значение придается не столько уровню холестерина в крови, сколько изменениям в количестве липопротеидов.

Характерным для этого заболевания является повышение фракции р-липопротеидов на фоне нормального или сниженного уровня а-липопротеидов. Экспериментально показано также, что атеросклеротические изменения и вторичную гипер-холестеринемию можно получить при введении глицерофосфата.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы