Нормализация аллергической агломерации лейкоцитов

Кроме циркулирующих антител, в механизме этого феномена, возможно, принимают участие и клеточно-фиксированные антитела, выявленные методом иммунофлуоресценции с помощью антиглобулиновой сыворотки на поверхности лейкоцитов от больных туберкулезом. Меченный изоцианатом флуоресцеина легочный антиген обладает способностью сорбироваться на отдельных участках поверхности лейкоцитов крови. Таким образом, механизм агломерации нейтрофилов включает в себя так же соединение антигена с антителом на поверхности клетки или около нее. Специфическая агломерация и аутоагломерация лейкоцитов имеют сходный механизм.

Феномен повреждения лейкоцитов от больных туберкулезом в присутствии туберкулина наблюдали in vitro впервые Achard и Bernard з 1909 г. Favour с соавт. (1947, 1951) применили тест лейкоцитолиза в клинике туберкулеза.

Этот феномен не соответствовал кожным туберкулиновым пробам (Favour е. а., 1950; Berdel, Wiedeman, 1952).

В большей степени токсическое действие туберкулина по отношению к клеточным элементам белой крови проявлялось у больных активным туберкулезом легких, в меньшей при отсутствии активности процесса.

В эксперименте была выявлена высокая специфичность этого феномена (Favour, 1947), В дальнейшем это направление было продолжено в ряде оригинальных исследований В. А. Фрадкина (1962, 1970, 1972), предложившего гистохимическую методику оценки туберкулиновой аллергии по показателю повреждения нейтрофилов туберкулином и перераспределению в них гликогена.

Величина показателя повреждения нейтрофилов при туберкулезе легких у детей и взрослых зависит от степени активности специфического процесса.

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы