Первичный сгусток

Поскольку известно, что тромбоциты не прилипают к фибрину, в котором нет следов тромбина, можно предположить, что прилипанию тромбоцитов мешает фибрин, образующийся на поверхности коллагена. В исследованиях in vitro было показано (Hovig е. a.,1968b), что если коллаген покрыть фибрином, то его способность стимулировать прилипание и агрегацию тромбоцитов значительно уменьшается. Можно также предположить, что свойства коллагена изменяются под влиянием ферментов, выделяющихся из лейкоцитов и тромбоцитов в области первичной тромбоцитарной массы.

Анализируя роль свертывания в гемостазе, приходится решать интересный вопрос о том, каким образом происходит при этом активация эндогенного механизма свертывания.

Маловероятно, чтобы ключевую роль играл здесь фактор XII, так как у лиц с недостаточностью этого фактора гемостаз обычно не нарушен (Ratnoff, Colopy, 1965).

Возможно, что агрегация тромбоцитов сама по себе может активировать эндогенный механизм свертывания.

Однако агрегация тромбоцитов, вызываемая либо АДФ, либо коллагеном, не стимулирует свертывания крови с недостаточностью фактора XII. Хотя у нас нет данных о том, что в первичном гемостазе ключевую роль играет экзогенный механизм свертывания, вполне может быть, что активацию эндогенного пути осуществляет тканевой тромбопластин вместе с тромбоцитарными агрегатами. Определенное значение может иметь образование следов тромбина, поскольку известно, что небольшие его количества могут активировать фактор VIII (Rapaport е. а., 1963; Ozge-Anwar е. а., 1965).

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы