Сложный многофазный процесс

Carter и van Furth (1974) на модели туберкулезной гранулемы продемонстрировали максимальное накопление макрофагов в центре повреждения, в участках, смежных с казеозом, что может, вероятно, указывать на роль ферментов макрофагов в процессе расплавления тканей. Изучение цитогенеза туберкулезного бугорка с позиций клеточной иммунологии проводили North (1971), McGregor, Roster (1971) и ряд других исследователей. Их опыты доказывают, что образование туберкулезного бугорка является проявлением взаимодействия иммунокомпетентных клеток и макрофагов в очаге туберкулезного воспаления.

Образование гранулемы, таким образом, можно представить как сложный многофазный процесс, в основе которого лежит взаимодействие макро-фагальных элементов друг с другом, с микобактериями и с иммуноком-петентными клетками. Хотя механизмы образования и цитологический состав специфической гранулемы как при вакцинации, так и при заражении вирулентными микобактериями принципиально не отличаются, они имеют все же выраженные количественные и, вероятно, определенные качественные различия, приводящие в одном случае к инволюции процесса, а в другом — к расплавлению очага поражения и распространению туберкулезной инфекции.

В случае напряженного противотуберкулезного иммунитета мононук-леарные макрофаги обладают более выраженной ферментативной активностью. Возможно, это является следствием активирующего влияния на макрофаги со стороны сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Воздействие лимфоцитов на макрофаги может осуществляться как при непосредственном контакте этих клеток в гранулеме, так и за счет выделения лимфоцитами определенного типа растворимых медиаторов (цитотоксический фактор, фактор, активирующий фагоцитоз) (М. М. Авербах и др., 1974; Dannenberg, 1970).

Таким же образом происходит аккумуляция из кровотока новых популяций макрофагов (это действие оказывает, по-видимому, хемотаксический фактор лимфоцитов).

Комментарии запрещены.

Почему мы не здоровы