Expertlaw - Портал вашего здоровья

Тотальное выключение всех печеночных артерий приводит к резкому нарушению кровоснабжения органа. Уже в 1-е сутки после операции микроскопически в просветах артериальных стволиков обнаруживаются тромбы, на 2-е, 3-й сутки наступают некротические изменения в строме печени, стенках вен, желчных протоков, нарастают явления перитонита, которые в разные сроки приводят к гибели животного. Предсуществующие анастомозы в системе воротной вены печени у собак немногочисленны и представлены сосудами мелкого калибра. Это обусловливает медленное восстановление нарушенного кровотока в ишемизированных участках органа. После выключения правого ствола воротной вены, долевых или субсегментарных ветвей ее венозные стволики, расположенные дистальнее наложенной лигатуры в первые 2 недели не заполняются инъекционной массой. К этому времени в интактных долях печени увеличивается количество порто-портальных связей, расширяются области распределения ветвей воротной вены, сосудистая сеть становится более густой. Микроскопически в долях с сохраненным кровотоком клетки паренхимы увеличиваются в размере, цитоплазма их более интенсивно окрашивается в розовый цвет, ядра их гиперхромные, видны множественные фигуры митоза. При выключении правого ствола воротной вены заполнение сосудистой системы дистальнее перевязки наблюдается только к концу 1-го месяца. На 2-3-м месяце отмечается наличие анастомозов с соседними интактными ветвями воротной вены, располагающимися в основном в паренхиматозных мостиках, связывающих основание долей. К этому времени появляются короткие и длинные стволики между культями перевязанных сосудов. В конце 7-8-го месяца окольное русло портального кровотока в основном сформировано и образование новых путей не наблюдается.

Неспецифическое угнетающее действие ретикуло-спиналыюй системы в какой-то мере подобно облегчающему действию латеральных нисходящих систем на различные интернейронные структуры и является своего рода антагонистом последнего. Однако синаптические механизмы неспецифического угнетающего действия ретикуло-спинальных путей несомненно существенно отличаются от синаптических механизмов облегчающего действия латеральных нисходящих систем. Такое угнетение характеризуется чрезвычайно большой стойкостью и длительностью и создается, по-видимому, в каких-то стратегически особенно важных нейронах, где оно может эффективно контролировать деятельность целых нейронных комплексов Те синаптические процессы, которые возникают под влиянием нисходящих систем во вставочных и двигательных нейронах спинного мозга и нейронах двигательных ядер черепномозговых нервов, представляют собой лишь часть нейронного механизма регуляции двигательной деятельности. Хорошо известно, что нисходящий сигнал в двигательных системах одновременно оказывает заметное влияние на нейроны восходящих, чувствительных путей, изменяя передачу по ним сенсорной информации. По-видимому, такая модуляция является каким-то важным компонентом организации двигательного акта, и поэтому анализ синаптических процессов, создаваемых в сенсорных нейронах нисходящими системами, представляет большой интерес при изучении нейронной организации лежащих в его основе механизмов.

Такое раздражение вызывает в них вместо антидромного пика ВПСП с синаптической задержкой, соответствующей моносинаптической передаче. Моно-синаптическое возбуждение таких клеток могло быть осуществлено также низкопороговыми мышечными афферентами (Василенко, Задорожный, Костюк, Пятигорский, 1969). Примеры внутриклеточного отведения синантических реакций двух таких нейронов (А и Б). Оба нейрона зарегистрированы в III поясничном сегменте спинного мозга кошки и располагались в столбе Кларка. Они эффективно возбуждались мышечными афферентами группы 1а (от m. flexor digitorum longus в случае А и от m. tibialis posterior в случае Б); кроме того, к ним конвергировали также высокопороговые афференты других мышц. Однако раздражение бокового канатика (DLF) создавало в них не антидромный пик, а синаптическую деполяризацию. Один из этих нейронов (Б) мог быть также синаптически возбужден со стороны моторной области коры больших полушарий. Так как синаптическое возбуждение описанных клеток со стороны дорсб-латерального канатика сохранялось и у животных, у которых длинные нисходящие пути подверглись перерезке, то есть основание думать, что они соответствуют краевым нейронам, получающим терминали аксонных коллатералей восходящих аксонов (Костюк, Пятигорский, Ланг, 1970). Однако функция краевых нейронов остается неясной. В некоторых нейронах дорсального спинно-мозжечкового тракта при раздражении дорсо-латерального канатика вслед за антидромным пиком с интервалом 1.5-3.5 мсек. возникала синаптическая деполяризация. Можно было бы думать, что эта синаптическая реакция создается через краевые клетки, которые таким образом представляют собой цепь положительной обратной связи. Однако такая реакция возникала только в восходящих нейронах с низкой скоростью проведения по аксонам (ниже 60 мсек.).

Эти данные говорят о том, что нисходящие влияния со стороны сомато-сенсорной коры оказывают значительное пресинаптиче-ское деполяризующее действие на терминали первичных афферентов, которые идут к сегментарному нейронному аппарату спинного мозга. Вместе с тем деполяризованными оказываются и те их терминали, которые направляются к расположенным в спинном мозге нейронам восходящих путей, например нейронам дорсального спинно-мозжечкового тракта, лежащим в столбах Кларка (Hongo, Okada, 1967). Исследование изменения возбудимости первичных терминалей, локализованных в этих столбах, показывает, что раздражение сенсоро-моторной коры и в этом случае вызывает деполяризацию терминалей афферентов группы lb и высокопороговых афферентов, но не терминалей афферентов группы 1а. По-видимому, пресинаптическому торможению подвержены также терминали низкопороговых кожных волокон, переключающиеся на восходящие нейроны, расположенные в дорсальном роге (вероятно, это нейроны спино-цервикального тракта). Во всяком случае, раздражение пирамид вызывает при этом длительное торможение отрицательного постсинаптического колебания, вызываемого раздражением таких волокон на дорсальной поверхности мозга (Lmdblom, Ottosson, 1957). Наконец, пресинаптическая деполяризация при раздражении сомато-сенсорной коры захватывает и центральные терминали афферентных волокон черепномозговых нервов. В частности, после такого раздражения обнаруживается повышение возбудимости терминалей кожных волокон, направляющихся из тройничного нерва в главное сенсорное тройничное ядро (Darian-Smith, Yokota, 1966).

Такие влияния обнаруживались при раздражении проводящих путей вентрального квадранта спинного мозга (Eccles, Hubbard, Oscarsson, 1961), а также при раздражении экстрапирамидных путей, опускающихся в дорсальном квадранте (Magni, Oscarsson, 1961). Опыты с раздражением нисходящих путей в области нижних грудных сегментов также показали, что нейроны вентрального спинно-мозжечкового тракта могут получать моносинаптические ВПСП со стороны как дорсального, так и вентрального квадрантов; оба эти источника могут создавать в них, по-видимому, и моносинаптические ТПСП (Lundberg, Weight, 1971). Такие моносинаптические ВПСП были особенно характерны для клеток, которые не получали моносинаптической иннервации со стороны периферических афферентов. Моносинаптический характер описанных влияний довольно четко можно проследить на осциллограммах. В этом случае производилось внутриклеточное отведение от сомы двух нейронов вентрального спинно-мозжечкового тракта, расположенного в краевой зоне вентрального рога. В первом из них (А) ВПСП с минимальной синаптической задержкой вызывались раздражением как дорсального (верхняя осциллограмма), так и вентрального (нижняя осциллограмма) квадрантов спинного мозга в нижних грудных сегментах. Во втором (Б) раздражение дорсального и вентрального квадрантов вызывало ТПСП, которые также можно было оценить как моносинаптические. Первая осциллограмма в этом случае показывает извращение ТПСП в деполяризационное колебание при пропускании через клеточную мембрану гиперполяризующего тока и вторая — усиление ТПСП при ее деполяризации.