Expertlaw - Портал вашего здоровья

Особенности ультраструктурной организации фибриллярных компонентов субэпидермального сплетения, относительно высокое содержание в нем клеток фибро-бластического ряда, а также данные собственных экспериментов с парентеральным введением мышам 3Н-тимидина и 3Н-уридина (Михайлов И. Н., Виноградова Е. В., 1973; Дебов С. С. и др., 1974) свидетельствуют, что вблизи эпидермиса протекают внутриклеточные процессы синтеза и внеклеточного созревания фибрилл. Морфологические данные показывают, что они не менее интенсивны в этой области и у взрослого человека. Не исключается также возможность отщепления филаментов от базальной мембраны и последующее-формирование из них фибрилл (И. Н. Михайлов,, Л. Н. Михайлова, 1968). R. L. Trelstad et al (1974) считают, что эпителиальные клетки роговицы цыпленка в эмбриогенезе синтезируют коллаген и хондроитин-сульфат, которые выделяются через базальную мембрану в субэпителиальное пространство, где они собираются в спиральные ортогональные фибриллы. Сборка коллагена в фибриллы начинается на наружной поверхности базальной мембраны в области ориентированных молекул хондроитинсульфата. F. N. Low (1968) показал, что в эмбриогенезе кожи цыпленка микрофибриллы диаметром 4-5 нм образуются путем отщепления от базальной мембраны к 24 ч инкубации. Только спустя 72 ч свободные мезенхимные клетки начинают также продуцировать микрофибриллы, которые затем в процессе созревания превращаются в коллагеновые прото-.фибриллы. По мере увеличения их толщины появляется и нарастает периодичность коллагеновых фибрилл дермы.

Как уже указывалось, в так называемом многослойном плоском неороговеваюшем эпителии, покрывающем роговицу, органы дыхания, пищеварительную и мочеполовую систему в отделах, непосредственно контактирующих с внешней средой, также протекает процесс ороговения. Принципиально он не отличается от кератини-зации эпидермиса, но имеет некоторые особенности. В результате дифференцировки эпителиальных клеток также образуется роговой слой. Однако его чешуйки больше по объему, слабо связаны друг с другом, а содержащиеся в них кератиновые фибриллы отличаются рыхлым расположением. В глубине рогового слоя многие ороговевшие клетки сохраняют остатки ядра с отчетливо выраженными явлениями пикноза и гомогенизацией хроматина нуклеоплазмы. В зернистых клетках содержится значительно меньше кератогиалина, но часто более увеличено количество кератиносом. Межклеточные промежутки зернистого и особенно шиловидного слоев расширены, без отчетливых шиповидных соединений, с немногочисленными десмосомами и множеством микровыростов плазмолеммы. В цитоплазме клеток содержатся гранулы гликогена и множество везикул. Тонофибриллярный аппарат слабо развит и не образует в отличие от эпидермиса внутриклеточного каркаса. Вместе с этим более дифференцирована цитоплазматическая сеть и пластинчатый комплекс. Базальная мембрана характеризуется меньшей толщиной и & ней более отчетливо выявляются филаментозные структуры.

Углеводы Большинством авторов в настоящее время принимается, что нормальный эпидермис взрослого человека не содержит гликогена. Некоторые исследователи все же отмечают его присутствие в блестящем слое (М. Binaz-zi, 1969) и в шиловидном слое эпидермиса мошонки и головы (W. Montagna, P. F. Parakkal, 1974). R. F. Bell, К. М. Halprin (1968) с помощью электронной микроскопии обнаружили в цитоплазме базальных и шиповатых клеток гранулы, которые отличаются от рибосом большими размерами и интенсивнее контрастируются солями свинца. На этом основании авторы считают их гранулами гликогена. Значительные количества гликогена определяются в эпидермисе в период эмбриогенеза, у детей после рождения и в многослойном плоском неороговевающем эпителии (слизистая оболочка рта, влагалища и т. д.).. В процессе регенерации после повреждений и при некоторых заболеваниях кожи в клетках эпидермиса появляются довольно значительные количества гликогена (J. Braun-Falco, 1961; R. F. Bell, К М. Halprin, 1968;. М. Binazzi, 1969, и др.). Его функция в этих процессах до конца еще не изучена. Полагают, исходя из высокого содержания гликогена в эпидермисе в эмбриональный период, что он выполняет главным образом роль источника энергии в процессах белкового синтеза и ороговения в условиях плохого снабжения клеток верхних слоев эпидермиса кислородом и глюкозой. К М. Halprin, A. Ohkawara (1966), W. Montagna,. P. F. Parakkal (1974), P. D. Mier, D. W. К Cotton (1976) и др. на основании собственных данных и обобщения исследований других авторов считают, что в эпидермисе происходит активный метаболизм глюкозы, прет этом в нем обнаруживаются практически все энзимы цикла трикарбоновых кислот (гексокиназа, фосфогексо-зоизомераза, фосфофруктокиназа, альдолаза, триозо-фосфатизомераза, триозофосфатдегидрогеназа, фосфат-дегидрогеназа, фосфоглицераткиназа, фосфоглицерому-таза, энолаза, пируваткиназа и лактатдегидрогеназа),, с помощью которых в клетках осуществляется анаэробное разрушение глюкозы.

Скооость развития аутолитических изменений в различных тканях неодинакова. Так, по данным R. Hibbs, N. Black (1963), Н. David, S. David (1965), в мышечной ткани они возникают быстрее и более интенсивны, что, однако, противоречит результатам наших исследований (Михайлов И. Н., Хорошков Ю. А., 19696). В процессе аутолиза относительно быстро разрушаются ферменты, в частности АТФ-аза и сукцинатдегид-рогеназа, а цитохромоксидаза теряет свою активность,(Н. David, 1965). Свободная сукцинатоксидазная активность митохондрий через 6-8 ч после смерти иногда повышается, а через 24 ч снижается на 50%. Через 48 ч она сохраняется лишь в незначительной степени. Параллельно с этим развиваются структурные изменения в митохондриях, где, в частности, разрушаются кристы и матрикс (Ито С, 1965). Т. В. Володина с соавт. (1977) установили наличие в митохондриях печени крыс протеазы, обладающей про-теолитической активностью по отношению к структурным белкам митохондрий. Ее быстрая активация в процессе аутолиза может являться основной причиной ранней деструкции митохондриальных мембран и крист. Микро — и ультраструктурные изменения эпидермиса человека при аутолизе Изучение процесса аутолиза, особенно его ультраструктурной морфологии, в основном проводилось на внутренних органах, кровеносных сосудах, нервной и мышечной тканях. Сведения о ранних посмертных изменениях в коже млекопитающих, особенно человека, крайне малочисленны и базируются в основном на данных световой микроскопии.

Результаты проведенного исследования показывают, что динамика посмертных аутолитических изменений в клетках эпидермиса принципиально однотипна по сравнению с таковой в клетках других тканей. Вместе с этим следует подчеркнуть, что при анализе полученных результатов многие исследователи не учитывают явлений набухания цитоплазмы и ядра, которые возникают уже спустя 4-6 ч после смерти и быстро прогрессируют в промежутке до 12 ч. Набухание ядра через 6 ч после смерти сопровождается деструкцией его гранулярно-фибриллярных компонентов, что выражается в появлении пылевидного материала, равномерно распределенного по нуклеоплазме. В таких ядрах уплотняется и ядрышко, приобретая более четкие контуры. Таким образом, наши данные не подтверждают наблюдения Н. U. Zollinger (1948) о большей чувствительности ядрышка к аутолизу. Процесс аутолитической дезинтеграции внутриядерных структур, по-видимому, связан не только с разрушением нуклеопротеидных белков, особенно гистонов, но с отщеплением, а возможно, и с началом разрушения нуклеиновых кислот. По данным Н. David (1965), через 18 ч аутолиза содержание ДНК уменьшается на 70%. Уменьшается также содержание РНК и белка в ядрышке. Отеку ядра в значительной степени способствует гидролиз его белков и связанное с ним повышение осмотического давления. Таким образом, характеристика аутолитических изменений ультраструктуры ядра эпидермальных клеток свидетельствует, что они достаточно отчетливо выражены уже в первые 12 ч, а не спустя 24-48 ч, как считают многие авторы, и, по-видимому, связаны с начинающимся гидролизом белков.