Expertlaw - Портал вашего здоровья

Нуклеоплазма ядер состоит из нуклеопротеидных гранул размерами около.8 нм и фибриллярного материала, обычно равномерно распределенных по всему ядру.. В центральных районах располагаются немногочисленные пери — и интерхроматиновые гранулы. Вблизи ядерной мембраны часто обнаруживается узкий поясок скопления нуклеопротеидных гранул и фибрилл (гетерохро-матин). В центре ядра или эксцентрично от него содержится хорошо оформленное ядрышко (иногда их бывает два или даже три). Оно обычно имеет неровные контуры, по строению преимущественно грану-лярно и в отдельных случаях в нем различима нуклео-лонема. У некоторых ядер ядрышко тесно примыкает к ядерной мембране и отмечается выход его содержимого в цитоплазму. При этом ядерные мембраны сохраняют свою целостность. Нуклеопротеидные структуры и ядерная мембрана окрашиваются рутением красным. Характерной особенностью ядер эпидермиса человека является высокое содержание в них нейтральных липидов, фосфатидилхолина и отсутствие гликосфинголипидов (G. М. Gray, Н. J. Jardley, 1975). Количество митохондрий в цитоплазме клеток относительно невелико. Они имеют округлую или овальную форму и довольно плотный матрикс с немногочисленными кристами. Длина митохондрий колеблется в пределах от 0,3 до 0,8 мкм, а ширина — 0,15- 0,25 мкм. Внутренняя и наружная митохондриальные мембраны хорошо выражены, их толщина составляет соответственно 7,5 и 5,5 нм. У части митохондрий центральная зона в той или иной степени разрежена и выглядит набухшей. Многие митохондрии располагаются вблизи ядра, в углублениях ядерной мембраны. Липидный состав митохондрий эпидермиса отличается высоким содержанием кардиолипина и низким — холестерола и сфингомиелина (G. М. Gray, Н. J. Jardley, 1975).

Согласно гипотезе мезодермального происхождения, клетки Лангерганса мигрируют в эпидермис из эмбриональной мезенхимальной и сформированной нормальной дермы и выполняют здесь функцию эпидермальных гистиоцитов (A. S. Breathnach et al., 1968; К. Hashimoto, W. Tarnowsky, 1968). Помимо тинкториального и гистохимического сходства и наблюдений за их проникновением в эпидермис из дермы через базальную мембрану, в качестве доказательства приводится также образование гранул Лангерганса в гистиоцитах при гистиоцитозе. Полагают, что эти клетки в эпидермисе выполняют роль макрофагов, поглощая экстрацеллю-лярный материал, который попадает в гранулы Лангерганса, а затем вместе с ними — в лизосомоподобные структуры, где обнаруживаются различные стадии их деградации (A. S. Zelickson, 1965, 1966; К. Wolff, 1967, и др.). К. Hashimoto, W. М. Tarnowski (1968) считают, что клетки Лангерганса входят в «интраэпидермальную фагоцитарную систему, а наличие в них гидролитических ферментов рассматривается как доказательство их фагоцитарных свойств. Эксперименты К. Wolff, Е. Schreiner (1970) и R. W. Sagebie (1972) с перокси-дазой и ферритнном этого не подтвердили. Однако, по данным К. Hashimoto (1971), эти клетки способны фагоцитировать пероксидазу. Данные о кинетике клеток Лангерганса противоречивы и явно недостаточны. Установлено, что они способны к делению и после окончания своего жизненного Цикла смещаются в верхние слои эпидермиса, отторгаясь вместе с роговыми чешуйками. J. С. Mackenzie (1975) рассматривает их как саморепродуцирующуюся популяцию.

Длительное время полагали, что тонофиламенты прикрепляются к уплотненному участку плазмолеммы в зоне десмосомы. D. Е. Kelly (1966) убедительно показал, что основная масса тонофиламентов, подходя к десмосомальной пластинке, на некотором расстоянии от нее делает петлю и возвращается обратно в цитоплазму. Только отдельные тонофиламенты прикрепляются к ней. Перекрест петель и образует сгущение филаментов диаметром 4-5 нм, которое отделено от пластинки указанным выше узким светлым промежутком и получило наименование «спектрин». При больших увеличениях и хорошем разрешении электронного микроскопа в этой «светлой зоне можно, однако, различить немногочисленные поперечные филаментозные структуры, соединяющие десмосомальную пластинку и сгущение тонофиламентов. Эти филаментозные структуры могут представлять структурированные полисахариды, присутствие которых можно считать доказанным в области десмосом и прилежащих пучков тонофиламентов. Таким образом, два пучка тонофибрилл, шиповидные выросты плазматических оболочек и одна или две десмосомы являются аналогом межклеточных мостиков, определяемых в световом микроскопе. Строение зоны межклеточных границ имеет значительные индивидуальные особенности, а также различается по слоям эпидермиса, внутри одного и того же слоя и даже вокруг одной клетки. Как правило, ширина межклеточных промежутков наименьшая в базальном слое (10-15 нм). Она постепенно увеличивается по направлению к роговому слою, достигая 30 нм в зернистом слое.

Микро — и ультрамикроскопический анализ структурного механизма соединения эпидермиса и дермы показывает его сложность и разнородность. Среди механических факторов, обеспечивающих прочное сцепление этих тканей, можно выделить четыре основных типа, представленных на прилагаемой схеме, где суммированы данные микро — и ультрамикроскопического исследования. К I и II типам относятся придатки кожи и гребешки эпидермиса с соответствующими им сосочками дермы, обусловливающими шиловидный характер взаимосвязи (Жеребцов Л. Д., 1961; Михайлов И. Н., и др., 1970). Шиловидная взаимосвязь значительно усиливается за счет микро — и ультрамикроскопических инвагинаций плазмолеммы базальных клеток, которые вместе с базальной мембраной внедряются в дерму (III и IV типы). При этом концевые отделы таких отростков часто расширяются и образуют вторичные дополнительные отростки. Наконец, полудесмосомы с одной стороны и молекулярные силы сцепления плазмолеммы с базальной мембраной, структурно связанной с фибриллами субэпидермального сплетения, с другой стороны еще более усиливают прочность соединения эпидермиса и дермы. Защитная функция эпидермиса кожи в значительной степени обусловлена наличием на его наружной поверхности рогового слоя. Он образуется в результате сложного и постепенного превращения живых эпителиальных клеток в омертвевшие роговые чешуйки с одновременным формированием кератина. Этот процесс получил наименование кератинизации или ороговения. Изучение его механизмов имеет большое значение для понимания физиологии кожи, ряда патологических состояний, связанных с дискератозами, проблемой внутриклеточного белкового синтеза, клеточной пролиферации и дифференцировки. Различные физические и химические повреждающие агенты, воздействующие на кожу-человека в процессе жизнедеятельности (трение, давление, ультрафиолетовое облучение, нагрев, различные химикалии), вызывают ответную защитную реакцию, в частности в виде утолщения и уплотнения рогового слоя. Это в свою очередь является результатом изменения процесса клеточной дифференцировки, повышения митотической и синтетической активности, т. е. активизации процесса ороговения.

Таким образом, процесс ороговения в этом типе эпителия, хотя и имеет место, но носит незавершенный характер с явлениями паракератоза и ослабленной взаимосвязью чешуек рогового, слоя. Возможно, что особый характер строения многослойного плоского не-ороговевающего эпителия и дифференцировки его клеток тесно связан с его функциональными особенностями, в частности с активным участием в водном обмене и всасывании некоторых веществ (Михайлов И. Н., 1968; Виноградова Е. В., Михайлов И. Н., 1974; A. S. Zelickson, 1963; А. Н. Melcher, 1965; К. Hashimoto et al, 1966b, и др.). Как известно, в процессе жизнедеятельности человека с поверхности кожи происходит постоянное отторжение роговых чешуек, которое именуется десквамацией. В обычных условиях она носит чисто физиологический характер, причем степень ее выраженности может иметь топографические, возрастные и сезонные различия. Потеря ротового слоя, например у мужчины в возрасте 28 лет, в результате десквамации в норме за год составляет, по данным S. Rothman (1954), 116, 14 г/м2. Если учесть при этом, что потеря рогового вещества за тот же промежуток времени с волосами головы, лица и тела равняется 29,5 г/м2, а с ногтями рук и ног 2,02 г/м2, то общая потеря достигает 147,66 г/м2. При некоторых состояниях она приобретает патологический характер как следствие некоторых видов заболеваний, например инфекционных, нарушения обмена веществ, гиповитаминозов и т. д. Процесс десквамации, по-видимому, имеет регуляторный механизм. По мнению W. S. Bullough (1968), при нормальных условиях она регулируется по принципу обратной связи скоростью пролиферации эпидермальных клеток и подвержена гормональному влиянию. Так, например, пролиферация и десквамация усиливаются под влиянием гормона щитовидной железы и, наоборот, тормозятся адреналовыми кортикостероидами.