Expertlaw - Портал вашего здоровья

В месте вступления волокна стенка такого сосуда изменяет свой рельеф: она как бы тянется за волокном. Образуются своеобразные угловатые выступы на всем протяжении сосуда. В поперечном сечении просвет артериолы, венулы и капилляра всегда зияет. На препаратах, импрегнированных серебром, вокруг темной базальной мембраны кровеносного сосуда определяется ажурная сеть из тончайших аргирофильных волокон его периваскулярного футляра. При использовании гистохимических методик исследования устанавливается тождественность базальных мембран и периваскулярного футляра, что свидетельствует о родственности их структур и об идентичности их участия в обменных процессах. Ретикулиновые волокна и в особенности базальная мембрана ШИКпозитивны. Они окрашиваются в ярко-розовый цвет, что может быть объяснено наличием в них нейтральных полисахаридов и гликопротеидов. Степень аргирофилии тех же структур свидетельствует о функциональном состоянии их белковых фракций. Эндотелий, базальная мембрана, периваскулярный аргиро-фильный футляр являются морфологическим субстратом, осуществляющим обменную и резорбционную функции в лимфатическом узле. При операциях на органах брюшной полости возможны повреждения собственнопеченочной артерии или добавочной артерии левой доли печени. Блокада этих сосудов, по данным некоторых ученых (Н. И. Соколова, 1950; А. В. Цагарейшвили, 1956, 1959; Е. В. Якубовский, 1959; Г. А. Михайлова, 1964; А. С. Лурье, 1967; В. М. Омельченко, 1968), приводит к развитию желчного перитонита, некроза печени и летальному исходу. Во избежание этого тяжелого осложнения В. Е. Алексеенко рекомендует сразу же производить удаление участка печени, кровоснабжаемого поврежденным сосудом. Согласно некоторым данным (А. В. Краева, 1961; Б. С. Кутневич, 1961, 1968; В. П. Ким, 1965), перевязка собственнопече-ночной артерии и ее ветвей без применения антибиотиков приводит к гибели подопытных животных. Введение же антибиотиков облегчает состояние животных и часть из них выживает. Наблюдается выживание части животных при острой ишемии печени и после введения полиглюкона, который улучшает обменные процессы в печени (Д. А. Маслаков, 1961).

Пример отведения от нескольких таких нейронов. Раздражение межреберных нервов вызывало в этом случае четкие моносинаптические ВПСП, которые появлялись при силе раздражения, близкой к пороговой для наиболее возбудимых афферентов. Таким образом, иллюстрируемые нейроны несомненно были связаны с проириоцептивными афферентами группы 1а. Они отличались друг от друга лишь по характеру активации высокопороговыми афферентами (клетка А ими не активировалась, клетки Б, Г возбуждались, клетка В тормозилась). Моносинаптический ВПСП появлялся в трех из них при раздражении медиальной ретикулярной формации; его нарастающая фаза была, однако, отчетливо замедленной в своем развитии. Клетка Г не отвечала на такое раздражение. Большинство интернейронов, связанных с низкопороговыми кожными первичными афферентами, не активировалось ретикуло-спинальными волокнами. При сильных раздражениях ретикулярной формации в них могли возникать многокомпонентные ТПСП, генерация которых обусловливалась влияниями, передававшимися по латеральному ретикуло-спиналыюму тракту. Интернейроны, участвующие в передаче влияний от афферентов флексорного рефлекса, обычно также не получали постсинаптических влияний из медиальной ретикулярной формации продолговатого мозга. Таким образом, характер синаптических влияний со стороны ретикулярной формации на вставочные спинальные нейроны кажется более сложным, чем это можно было бы предполагать на основании регистрации изменений конечных полисинаптиче-ских эффектов в двигательных клетках; в частности, значительную долю в этих влияниях на интернейроны проприоцептивных путей составляют возбуждающие эффекты.

В настоящее время трудно решить, относятся ли эти нейроны к системе, создающей пре — или постсинаптическое торможение. Так как пресинаптическое торможение имеет примерно одинаковые характеристики при вызове его со стороны как периферических афферентов, так и нисходящих волокон, то можно думать, что вызывающие его вставочные нейроны не отличаются особой специфичностью и получают синаптические влияния от самых различных источников. Вставочные нейроны же, участвующие в постсинаптическом торможении передающих клеток, должны быть более специфическими к характеру афферентной активации. Вероятно, что предварительное разделение вставочных нейронов ядер дорсальных канатиков возможно именно на основании этих признаков. Особо следует отметить наличие в этой области обособленной группы нейронов, образующих так называемое латеральное ядро Бурдаха. Это ядро также получает терминали первичных афферентов передней конечности, как и основное ядро Бурдаха, однако аксоны его нейронов не входят в состав медиальной петли, а через веревчатые тела проходят в мозжечок. Они образуют кунео-церебеллярный тракт, являющийся, очевидно, аналогом дорсального спинно-мозжечкового тракта задних конечностей. Дорсальный спинно-мозжечковый тракт. Пути дорсальной части бокового канатика представлены в первую очередь дорсальным спинно-мозжечковым трактом (DSCT), берущим начало от нейронов столба Кларка верхних поясничных и нижних грудных сегментов ипсилатеральной стороны.

Следует отметить, что синаптические влияния высокопороговых афферентов на нейроны восходящих систем паходятся под мощным тоническим контролем со стороны стволовых структур, чем они также существенно отличаются от синаптических влияний низкопороговых афферентов. У децеребрированных животных эти влияния подавлены; при перерезке заднего мозга они высвобождаются, причем для высвобождения тормозящих влияний достаточна перерезка в области моста, а для высвобождения возбуждающих необходимо проводить ее более каудально (Carpenter, Engberg, Lundberg, 1965). Наконец, Лундбергом (Lundberg, 1971) была высказана еще одна гипотеза относительно функции одного из восходящих путей, а именно вентрального спинно-мозжечкового тракта. Используя описанный выше факт возникновения в некоторых нейронах вентрального спинно-мозжечкового тракта в ответ на возбуждение проприоцептивных афферентов группы 1а одновременно моносинаптических ВПСП и дисинаптических ТПСП, Лундберг предположил, что такие нейроны получают коллатерали от аксонов соответствующих тормозящих нейронов и от первичных афферентов, возбуждающих последние. Благодаря этому нейроны вентрального спинно-мозжечкового тракта имеют возможность как бы сравнить активность на выходе тормозящего нейрона с поступающей к нему возбуждающей импульсацией. Если тормозящий нейрон не активируется, то единственным влиянием на клетку этого тракта будет возбуждающее влияние со стороны первичных афферентов. Если же тормозящий нейрон включится в действие, то возбуждение будет подавлено и частота разряда клетки вептрального спинно-мозжечкового тракта снизится. Тем самым такая клетка получает возможность сигнализировать в мозжечок об эффективности действия спинальных тормозящих нейронов.

Однако в других случаях, например в нейронах спинно-мозжечковых путей, постсинаптические влияния со стороны сенсоро-моторной коры оказываются иными. В нейронах дорсального спинно-мозжечкового тракта (нейронах столба Кларка) эти влияния носят в основном тормозящий характер. Хонго и Окада (Hongo, Okada, 1967) при внутриклеточном отведении из нейронов столба Кларка отметили появление ТПСП в ответ на раздражение коры в 23 из 29 нейронов; ВПСП же появлялись лишь в некоторых клетках. Василенко, Задорожный, Костюк и Пятигорский (1969) обнаружили появление кортикофугальных ТПСП в меньшем проценте обследованных нейронов; такие реакции наблюдались в основном в тех нейронах, которые характеризовались широкой конвергенцией к ним афферентных входов от ряда мышц. Те же нейроны, которые отличались очень узкими афферентными входами и активировались только проприоцептивными афферентами группы 1а от одной мышцы, не реагировали пост-синаптическими изменениями на кортико-спинальные влияния. Это различие хорошо видно на примере двух нейронов дорсального спинно-мозжечкового тракта, внутриклеточное отведение из которых. В случае А нейрон моносинаптически возбуждался только афферентами группы 1а от нерва сгибательных мышц бедра (п. hamstring). Все остальные нервы даже при сильных раздражениях не вызывали в нем никаких синаптических реакций. Раздражение дорсо-латерального канатика антидромно возбуждало клетку, подтверждая ее принадлежность к этому тракту. Раздражение моторной коры было совершено неэффективным. В случае Б нейрон также моносинаптически возбуждался афферентами группы 1а от п. hamstring.