Expertlaw - Портал вашего здоровья

Ядра клеток зернистого слоя отличаются заметным полиморфизмом. Одни имеют округлую или овальную форму, а другие вытянуты параллельно поверхности эпидермиса. Ядерная мембрана хорошо очерчена, однослойна и обладает на большом протяжении ровными контурами с немногочисленными выпячиваниями. У части ядер объем по сравнению с таковым клеток шиповидного слоя почти неизменен, у других он заметно уменьшен. Перинуклеарное пространство не определяется. Нуклеоплазма в центре ядер часто выглядит разреженной. Нуклеопротеидные гранулы хорошо различимы, особенно вблизи ядерной мембраны, а количество волокнистых элементов значительно уменьшено. У большинства ядер ядрышко отсутствует. Полюса отдельных ядер имеют особенно неровные контуры, и часто кнаружи от ядерной мембраны располагаются скопления свободно лежащих гранул, соответствующих по своим размерам и форме нуклеопротеидным гранулам. Нередко такие скопления вплотную примыкают к зубчатым очертаниям полюса ядра и как бы дополняют его до прежней овальной формы. Иногда граница полюса ядра ранее округлой формы обозначена лишь цепочкой таких гранул. В некоторых клетках содержатся лишь остатки ядер. Площадь их значительно уменьшена, внутренняя структура уплотнена, а окружающая мембрана имеет особенно неровные контуры. Вокруг таких ядер свободно лежат в цитоплазме значительные по площади массы нуклеопротеидных гранул. Количество митохондрий в клетках зернистого слоя относительно невелико. Они несколько меньше по размерам, чем в клетках нижележащих слоев. Митохондриальные мембраны хорошо контурированы. Матрикс светлый с немногочисленными кристами. Некоторые митохондрии выглядят оптически пустыми с 2-3 остатками крист.

Подтверждением такого предположения является, во-первых, усиление пигментации эпидермиса кожи, фиксированной формалином, с увеличением количества меланосом в клетках росткового слоя под влиянием окисления спустя длительное время после смерти, когда ни о каком синтезе речь идти не может. Во-вторых, появлению загара, как известно, предшествует воспаление кожи с явлениями гиперемии, которое не только усиливает окислительные процессы, но и повышает митотическую активность базальных клеток, сопровождающуюся ускорением процесса ороговения. Окисление может являться одним из факторов, способствующих повышению тирозиназной активности и переводу меланина из обесцвеченного состояния в окрашенное. С другой стороны, сместившаяся в шиловидный слой дочерняя клетка, образовавшаяся в результате деления базального кератиноцита, может уже содержать восстановленный меланиновый пигмент. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что меланогенная активность эпидермиса тесно связана с содержанием витаминов, ферментными системами и эндокринными факторами. Хорошо известно, что недостаток витаминов группы В снижает меланогенез в эпидермисе, а недостаток витаминов А, С и РР вызывает обратное действие. Непосредственное влияние на уровень меланино-вой пигментации эпидермиса оказывают гормоны гипофиза, надпочечника, щитовидной железы, половые гормоны, такие металлы, как цинк, медь, железо, и многие другие факторы, в том числе и внутриклеточные ферментные системы эпидермиса. Клетки Лангерганса Наряду с меланоцитами в эпидермисе содержится также другой тип отростчатых клеток — белый отростчатый эпидермоцит. Эта клетка названа по имени автора, который впервые обнаружил в базальном слое золото-позитивные клетки, клеткой Лангерганса (P. Langerhans, 1868). Она дает отрицательную ДОФА-реакцию, содержит меланосомы и располагается в основном супрабазально, а также и в базальном слое эпидермиса.

Такое представление о функции тонофибриллярного» аппарата в клетках эпидермиса имеет определенную механистичность. Несомненно, что и цитоплазма клеток, и их ядра с жидким содержимым и эластичными; оболочками сами по себе способны противостоять физическим воздействиям и фибриллярный каркас помогает им в этом. Химически основным белковым компонентом тонофибрилл является фиброзный а-протеин (К. М. Rudall,. 1952). Очищенный от различных белковых примесей,, он получил наименование «прекератина» (A. G. Matolt-sy, 1975) и имеет типичную сс-кератиновую решетку размером 5,1X9,7 А. Аминокислотный состав прекератина свидетельствует о низком содержании цистина 7г и пролина, что может объяснять относительно высокую растворимость тонофибрилл. Макромолекула прекератина, основным компонентом которого является а-протеин с низким содержанием серы, хороша стабилизирована. D. Skerrow (1974) считает, что его молекулярная субъединица построена из трех цепочек с чередующимися а-спиральными зонами шириной 20 нм. Структурные механизмы, осуществляющие соединение эпидермальных клеток друг с другом, имеют большое значение для понимания функциональной морфологии эпидермиса. Они не только объединяют клетки в единую и непрерывную систему, но и обусловливают их прочное и весьма эластичное соединение. Оба эти свойства позволяют эпидермису подвергаться растяжению, сдавливанию и другим изменениям при механических нагрузках без утраты своей целостности. Как показали исследования Е. В. Виноградовой (1976), коллагеновый и эластический каркас дермы благодаря своеобразию архитектоники и физико-механическим свойствам волокнистых структурных элементов активно участвует в предохранении эпидермиса от лерерастяжения и разрывов.

Th. Bar (1973) считает, что в светлой бесструктурной зоне, отделяющей мембрану от плазмолеммы, содержатся тонкие поперечные нити, соединяющие оба образования. Подобного рода структуры. более выражены в области полудесмосом, расположенных на плазмолемме базальных клеток, граничащей с базальной мембраной. Со стороны цитоплазмы к полудесмосомам подходят пучки тонофибрилл, имеющие особенно значительную протяженность и толщину в эпидермисе подошвы. Симметрично утолщенной пластинке плазмолеммы в светлой зоне располагается одинаковая по протяженности, но менее тонкая контрастная полоска, наличие которой по существу опровергает термин «по-Лудесмосома». По расстоянию она ближе к плазмолемме базальных клеток, чем к базальной мембране. Между обеими пластинками часто видны нечетко выраженные тонкие поперечные септы. В светлом промежутке полисахариды электронно-гистохимически не определяются и связь обеих мембран, по-видимому, осуществляется за счет незначительной величины этого промежутка, где, возможно, возникает молекулярное сцепление также за счет сил Ван-дер-Ваальса (P. Weiss, 1958). Ультраструктурные компоненты, входящие в состав пограничной зоны между эпидермисом и дермой, представлены на схематическом рисунке. Многочисленные исследования показали, что старение, хроническое раздражение, облучение и ряд других эндогенных и экзогенных воздействий вызывают уплотнение или, наоборот, разрыхление базальной мембраны и значительные изменения ее полисахаридного компонента.

По направлению к зернистому слою клетки вступают в стадию регрессии. Они изменяют свою форму, уплощаются и вытягиваются в длину. Значительно выравниваются контуры и возрастает толщина плазмолеммы, расширяются межклеточные промежутки и упрощается внутренняя структура десмосом. Их центральная и боковые ламеллы сливаются друг с другом, исчезают утолщенная пластинка на плазмолемме и прикрепляющиеся к ней пучки тонофибрилл. Таким образом десмосомы зернистых клеток и роговых чешуек также подвергаются ороговению. Особенно значительны изменения внутриклеточной организации зернистых клеток, где заметно уменьшается количество митохондрий, а сохранившиеся находятся в состоянии деструкции. ПЬ данным стереологического исследования A. J. P. Klein-Szanto (1977), заметно уменьшается объем митохондрий, рибосом и других цитоплазматических органелл, но. возрастает объем кератиносом. Вместе с декомпозицией тонофибриллярного аппарата и формированием тонофибриллярно-кератогиалино-вых комплексов особенно заметно изменяется структура ядра. Оно постепенно уменьшается в объеме за счет выхода его содержимого в цитоплазму. В сохранившихся ядрах или его остатках существенно изменяется и внутренняя структура. Отчетливо заметна конденсация хроматина с увеличением количества перихроматиновых гранул и уменьшением гранулярного компонента ядрышка, что, по-видимому, свидетельствует о подавлении ядрышкового синтеза РНК и дезинтеграции ядра.. Таким образом, ядро не подвергается «внезапному исчезновению», пикнозу или кариолизису, как считали, раньше, а дезинтегрирует, причем его структурные компоненты целенаправленно используются для образования кератогиалина. Можно полагать, что ядро активна участвует в процессе ороговения.